Salah sahiji kamajuan paling seru dina pengobatan kanker paru geus datangna ti hiji pamahaman parobahan genetik dina sél kanker paru. Padahal nu geus kaliwat urang peupeus kangker paru handap kana sugan lima jenis , urang ayeuna terang yen aya dua kangker bayah nu sami. Lamun aya 30 urang di kamar jeung kanker paru, maranéhna bakal boga 30 tipena béda jeung unik tina kasakit.
Lamun geus nembe didiagnosis kalawan kanker paru, utamana adenocarcinoma lung , oncologist anjeun mungkin geus dikaitkeun ka anjeun ngeunaan nguji genetik (disebutkeun katelah Profil molekular atawa nguji biomarker) tina tumor Anjeun. Hayu urang ayeuna mah Dianjurkeun yén sakabéh penderita kanker paru jeung canggih atawa métastatik adenocarcinoma lung (a jenis kanker paru sél non-leutik) boga nguji biomarker néangan mutations EGFR na ALK na ulang ROS1.
Sajaba ti éta, penderita bentuk sejen dina kanker paru sél non-leutik (contona, carcinoma adenosquamous di non-perokok) kedah ogé dianggap keur nguji.
Naon Dupi Tés genetik?
nguji genetik ngawengku tés anu patologi a ngalaksanakeun di lab hiji maké sampel jaringan kanker Anjeun. tés ieu kasampak di kanker ti tingkat molekul.
Wkwk bisa datangna ti biopsy of tumor Anjeun atawa ti jaringan dihapus dina mangsa bedah pikeun kanker paru . Alesan balik ieu nu kangker gaduh mutations gén jeung parobahan séjénna yén "ngajalankeun" atawa ngadalikeun tumuwuhna kangker.
Simplistically, upami mutations ieu bisa dicirikeun, teras perlakuan bisa dipaké nu "udagan" mutations ieu, ku kituna stopping tumuwuhna kangker. Éta mutations ieu anu ngakibatkeun ngembangkeun kanker dina tempat munggaran.
Saméméh bade salajengna, éta mantuan ka alamat hiji hal anu matak ngabingungkeun keur loba jalma.
Aya dua jenis utama mutations gén:
- Mutations turunan. Disebut oge mutations germline, ieu hartina anjeun inherit gén jeung mutations ti salah sahiji atawa leuwih kolotna. Conto umum tina mutations ieu ngawengku hemophilia ogé mutations nu bisa predispose batur pikeun ngamekarkeun kanker payudara, kawas BRCA1 na BRCA2 .
- Mutations kaala. Jinis mutations yén élmuwan sabenerna néangan di urang mibanda kanker paru disebutna mutations kaala, atawa mutasi somatic). Mutations ieu henteu hadir dina kalahiran (jeung teu ngajalankeun dina KK), tapi rada ngamekarkeun dina prosés sél jadi cancerous .
Naon Dupi Gene mutations?
mutations Gene mangrupakeun parobahan ka gén hususna dina kromosom a. Kabéh gén anu diwangun ku urutan variabel tina opat asam amino (disebut basa) -adenine, tirosin, sitosin, jeung guanin.
Nalika gén ieu kakeunaan racun dina lingkungan, atawa lamun kacilakaan lumangsung dina division sél, mutasi a, atawa robah, bisa lumangsung. Dina sababaraha kasus, eta bisa hartosna yén hiji basa anu Cirian pikeun sejen, kawas adénin tinimbang guanin. Dina kasus séjén, basa bisa jadi diselapkeun, dihapus, atawa disusun sababaraha cara.
Signifikansi Gene mutations
Naha oncologists museurkeun mutations gén kaala di tumor a?
Kahiji, urang kedah ngobrol ngeunaan dua jenis mutations kaala kapanggih dina kangker bayah:
- Mutations supir. mutations ieu, via sababaraha mékanisme, "ngajalankeun" tumuwuhna tumor a. Dina kanker paru, jumlah tina mutations supir téh variabel. Dina hiji pangajaran, rata-rata 11 mutations supir per kanker ieu kapanggih.
- Mutations panumpang. Sagampil batur bisa jadi panumpang dina mobil, gén ieu teu ngajalankeun kanker, tapi aya dasarna sapanjang keur numpak. Deui, kami henteu nyaho persis sabaraha mutations panumpang anu hadir dina tumor a (jeung nomer nu beda-beda ti tumor kana tumor), tapi sababaraha tumor mungkin gaduh leuwih ti 1.000 tina mutations ieu. Supir mutations teu ukur initiate ngembangkeun kanker, tapi dianggo pikeun ngajaga tumuwuhna kangker ogé.
Mutations umum Dila
Aya loba mutations nu keur ditalungtik ku ilmuwan nempo tumor paru. Sajauh, mutations supir geus pasti di kira 60 persén adenocarcinomas paru sarta éta dipikaresep angka ieu bakal ningkat dina waktos.
Peneliti ayeuna nyungsi mutations supir di kanker paru sél squamous ogé. Sacara umum, mutations ieu saling ekslusif jeung nu hijina jarang ditempo dina tumor sarua. mutations supir umum di kanker paru ngawengku:
- mutations EGFR
- mutations KRAS
- Ulang EML4-ALK
- ulang ROS1
- amplifications patepung
- mutations HER2
- ulang Ret
- mutations BRAF
perlakuan pribadi
Pamakéan "therapies sasaran," pangobatan nu sasaran Abnormalitas genetik hususna dina tumor a, geus diciptakeun ubar pribadi atawa ubar precision. Naon ieu hartina éta, tinimbang ubar kémoterapi konvensional nu nyerang sél kabeh gancang ngabagi, ubar sasaran nyerang a Abnormalitas tinangtu hadir ukur dina sél kanker Anjeun.
Sacara umum, perlakuan sasaran gaduh efek samping kurang ti kémoterapi tradisional. Pikeun tanggal, therapies sasaran nu geus disatujuan pikeun jalma kalawan kanker paru ngawengku:
- Tarceva (erlotinib) pikeun jalma anu tumor boga mutasi EGFR (Catetan: aya tipena béda mutations EGFR teu sakabéh éta téh sarua responsif kana ieu.)
- Xalkori (crizotinib) pikeun jalma anu tumor boga gén nyusun ulang ALK4-EML (Catetan: The FDA disatujuan ieu taun 2011 sarta lajeng ieu dibales status narabas pikeun ROS1 disusun kanker paru dina 2015.)
pangobatan lianna geus disatujuan tur nu keur ditalungtik dina percobaan klinis, kaasup therapies sasaran pikeun maranéhanana anu tumor janten tahan ka Tarceva atanapi Xalkori.
Lalawanan ka Treatment
Hiji masalah nangtang kalayan perlakuan sasaran ayeuna dipaké nyaéta yén ampir dulur inevitably janten tahan ka perlakuan urang boga. Aya loba mékanisme ku nu ieu lumangsung sahingga hese neangan hiji leyuran. Panalungtikan nyaéta abad nu lumangsung di percobaan-evaluating klinis duanana pamakéan ngaganti ubar kadua nepi ka tujuan teh mutations jeung ubar nu nganggo target atawa mékanisme béda pikeun nyerang sél kanker.
nguji
Nguji pikeun mutations gén jeung ulang ieu biasana dipigawé dina sampel jaringan dicandak ti sababaraha bentuk biopsy paru atawa biopsy of metastasis a. Salaku Juni 2016, kumaha oge, hiji test biopsy cairan anu kiwari aya salaku metoda nguji pikeun mutations EGFR di sababaraha urang. Kusabab tés ieu bisa dilakukeun ku draw getih basajan, ieu téh mangrupa sateuacanna seru di monitoring kanker paru.
A Kecap Ti
Kamampuh paham kana profil molekular tumor paru mangrupa hiji wewengkon pisan seru panalungtikan, sarta éta dipikaresep yen perlakuan anyar pikeun mutations séjén baris geura-giru jadi aya.
Conto kumaha gancang aréa ieu ubar keur advancing teh ALK4-EML gén nyusun ulang. Ieu gén "mutasi" (sabenerna nyusun ulang) kapanggih salaku anyar salaku 2007. Ngaliwatan prosés gancang, anu nginum obat Xalkori (crizotinib) ieu disatujuan dina 2011 pikeun pamakéan umum ku FDA pikeun maranéhanana penderita anu tumor gaduh nyusun ulang ieu. Aya percobaan klinis ayeuna di pananda evaluating pamakéan ubar kadua generasi pikeun maranéhanana anu geus jadi tahan ka Xalkori.
Lamun geus didiagnosis kalawan kanker paru sél non-leutik, utamana adenocarcinoma paru atawa kanker paru sél squamous, ngobrol dokter Anjeun tentang nguji genetik. Sanajan nguji ayeuna dianjurkeun for everyone kalawan non-leutik kanker paru sél maju, studi panganyarna dilaporkeun yén ngan 60 persén oncologists ayeuna susunan nguji.
Anjeun oge bisa hayang ngobrol jeung dokter Anjeun tentang percobaan klinis anu bisa jadi hiji pilihan pikeun anjeun. Anyar, layanan cocog sidang klinis kanker paru dijieun ku sababaraha organisasi kanker paru geus sadia, teuing. Kalawan layanan bébas ieu, hiji Mantri Navigator dilatih bisa ngabantu anjeun nomeran sagala percobaan klinis anu bisa jadi hiji pilihan pikeun anjeun.
> Sumber:
> Hensing, T., Chawla, A., Batra, R., sarta R. Salgia. A perlakuan pribadi pikeun kanker paru: jalur molekular, therapies sasaran, sarta characterization génomik. Kamajuan di Kedokteran Experimental na Biologi. 2014. 799: 85-117.
> Kim, H., Mitsudomi, T., Soo, R., sarta B. Cho. Pribadi terapi dina cakrawala pikeun carcinoma sél squamous tina paru teh. Kangker paru. 2013. 80 (3): 249-55.
> Li, T., Kung, H., Mack, P., sarta D. Gandara. Genotyping na Profil génomik kanker paru non-leutik-sél: implikasi pikeun therapies ayeuna jeung engke. Journal of Onkologi klinis. 2013. 31 (8): 1039-49.
> Villaruz, L., Burns, T., Ramfidis, V., sarta M. Socinski. Personalizing terapi di non-leutik kanker paru sél maju. Seminar di engapan sarta kritis Kamanusaan sarta Studi Kedokteran. 2013. 34 (6): 822-36.