Laju kasakit dikirimkeun séksual (STDs) di Amérika Serikat dina gugah. Ti 2013 nepi ka 2014 nyalira, jumlah kasus sipilis ucul ti 56.482 pikeun 63.450, bari inféksi gonorrheal geus steadily ngaronjat sataun-on-taun saprak 2009.
Paling strikingly sugan, jumlah kasus Chlamydia geus ampir dua kali dina kursus dékade tunggal, rising ti 929.462 dina taun 2004 nepi ka 1.441.789 ku 2014.
Bari eta ogé dipikawanoh yen STDs nyata bisa ningkatkeun resiko hiji jalma lalaki HIV, loba jalma masih teu pinuh ngartos naha ieu téh atawa cara nu STDs gampang bisa mempermudah infeksi-malah di disebutkeun kagiatan-resiko low kawas lisan kelamin . Kanyataan yén loba panyakit ieu tetep undiagnosed ukur nambahan ka odds tina lalaki kainféksi.
Bari eta jelas yén inféksi ulcerative kawas sipilis-mana bisa manifest kalawan sores kabuka dina rarangan-nyadiakeun hiji gampang jalur aksés pikeun virus, sabudeureun 20% kasus boga sores. Leuwih ti éta, borok syphilitic dina réktum atanapi cervix anu mindeng sagemblengna lasut atawa unnoticed, nyieun jandela tina ngaronjat kerentanan pikeun durasi inféksi primér (kira 3-6 minggu).
Tapi ieu hartosna yen inféksi ulcerative kawas sipilis anu kumaha bae "parah" ti STDs séjén lamun datang ka HIV? Cikan nempo tilu alesan naha ieu bisa jadi kasus nu bener.
Hiji STD aktip "Recruits" Sél pikeun HIV ka nginféksi
Iraha a patogén (ie, agén kasakit-ngabalukarkeun) asup kana awak, sistim imun bakal geuwat ngaktipkeun, hasilna hiji, respon radang alam. Peradangan lumangsung saukur kusabab fungsi imun ditajong kana gear tinggi, generating a plethora sél imun jeung ngasingkeun jeung maéhan patogén nu.
Dina inféksi localized, kayaning hiji STD, sél pertahanan kayaning CD4 na CD8 T-sél anu direkrut kana garis hareup. CD4 T-sél anu "nulungan" sél nu dasarna langsung nu "killer" CD8 T-sél pikeun neutralize patogén nu.
ironi téh boga sél pisan dimaksudkan pikeun sinyal ka serangan-di CD4 sél-anu leuwih milih sasaran ku HIV pikeun inféksi. Ku alatan éta, langkung mantap ti serangan pathogenic, sél targét langkung anu direkrut sarta leuwih gampang nu HIV bakal tiasa tembus defenses imun primér awak.
Éta naha malah aktivitas baktéri handapeun éta foreskin tina sirit bisa ningkatkeun potensi akuisisi HIV saprak akumulasi baktéri gampang bisa narik hiji réspon imun.
Ku kituna sanajan hiji STD teu visibly kompromi jaringan tina rarangan, réktum atanapi tikoro, konsentrasi luhur sél imun di situs inféksi nyadiakeun HIV kasempetan gede pikeun mekar, utamana lamun inféksi geus ditinggalkeun untreated.
Hiji STD ngaronjatkeun konsentrasi HIV di séks cairan
Dina cara nu sarua yén hiji STD bisa ningkatkeun kerentanan hiji jalma mun HIV, hiji STD ogé bisa ningkatkeun resiko hiji jalma tina ngalirkeun virus pikeun batur. Peradangan anu, deui, anu ngabalukarkeun primér, wherein sél imun nu aggressively direkrut ka loka tina inféksi localized.
Nalika ieu kajadian, prosés nu disebut "HIV shedding" bisa lumangsung. Ieu dirumuskeun salaku reactivation dadakan HIV dormant, nu nepi dugi ieu geus istirahat di waduk sélular disumputkeun . Salaku hasil tina shedding ieu, HIV karek diaktipkeun bisa ngalikeun jeung infiltrate cairan heunceut jeung mani, ngaronjatna di angka tebih saluareun naon anu lumangsung tanpa hiji STD.
Numutkeun hiji meta-analysis ti Universitas Cape Town urang Sakola Kaséhatan Umum jeung kulawarga Kedokteran, HIV shedding dina saluran séks 2008 geus ampir dua kali salaku hasil tina hiji gonorrheal aktif atawa inféksi chlamydial.
Parah acan, éta bisa ngalakukeun kitu naha jalma anu keur dirawat salila HIV atanapi henteu.
Panalungtikan geus nembongkeun yen, dina ayana inféksi dikirimkeun séksual, hiji jalma dina terapi HIV bisa mibanda virus bisa didéteksi di sékrési séks sanajan viral beban di getih maranéhanana pinuh diteken.
Sababaraha STDs bisa ngabalukarkeun HIV ka "rebound"
Salah sahiji tujuan utama terapi antiretroviral (ART) nyaeta mun pinuh ngurangan HIV ka tingkat undetectable. Dina ngalakukeun kitu, jalma kalawan HIV téh tebih kurang kamungkinan kana nginféksi batur. Kanyataanna, mangpaat panalungtikan sigana nunjukkeun yén hiji jalma HIV-kainféksi téh leuwih ti 90% kurang kamungkinan kana nginféksi a, pasangan non-HIV-kainféksi committed lamun dina ART pinuh suppressive.
Sanajan kitu, lamun jalma nu éta ngalaman rebound viral (ie, balik dadakan tina aktivitas HIV), résiko transmisi bisa ningkatkeun éksponénsial.
Numutkeun peneliti kalawan ANRS Perancis urang (Badan Nasional pikeun Hépatitis Panalungtikan AIDS na), jalma kalawan HIV boga résiko ampir 200% leuwih gede rebound viral lamun ko-kainfeksi sipilis. Rata-rata, hasilna inféksi sipilis primér dina sahanteuna hiji nambahan beban viral lima melu di lalaki HIV-kainféksi. Ieu ngawengku lalaki on kontinyu, ART pinuh suppressive, sarta lumangsung irrespective umur, orientasi seksual, atanapi status imun (sakumaha diukur ku count CD4 ).
Ieu highlights kedah gede pikeun panjagaan sipilis dina populasi-resiko tinggi, utamana lalaki anu gaduh sex jeung lalaki (MSM) anu akun pikeun 83% kasus sipilis dina lalaki sarta 30% sadaya diagnoses HIV anyar dina AS
Bari aya teu némbongan janten naon pakaitna antara STDs séjén sarta résiko tina rebound viral, anu resiko dina bade transmisi tetep luhur dina jalma untreated pikeun HIV.
sumber:
Puseur AS pikeun Control Kasakit jeung Pencegahan (CDC). "Séksual dikirimkeun Kasakit - Kasus HR na Rates tina Kasus HR per 100.000 Pangeusi, Indonesia, 1941-2014". Atlanta, Georgia; Kaca diropéa November 17, 2015.
Adang, L. na Lewis, D. "Pangaruh inféksi saluran séks dina HIV-1 shedding dina saluran séks: a review sistematis jeung meta-analysis." Séksual dikirimkeun Kasakit. Nopémber 2008; 35 (11): 946-959.
Chun, H .; Carpenter, R .; Macalino, G .; et al. "The Peran inféksi séksual dikirimkeun dina HIV-1 progression:. Hiji komprehensif Review tina Sastra" Journal of Kasakit séksual dikirimkeun. Meureun 28 Juli 2012; Vol 2013; artikel ID 176459: 1-15.
Jarzebowski, W .; Caumes, E .; Dupin, N .; et al. "Pangaruh inféksi sipilis mimiti on plasma viral beban sarta sél CD4 cacah dina immunodeficiency virus-kainféksi lalaki manusa: hasil ti FHDH-ANRS CO4 cohort". Arsip ngeunaan internal Kedokteran. September 10, 2012; 172 (16): 1237-1243. .