Rematik Rheumatoid nyaéta, kronis kasakit radang dicirikeun ku ruksakna kutang gabungan, watesan fisik , sarta cacad hanca . Nalika kuring ieu munggaran didiagnosis kalawan rematik rheumatoid (dina 1974 dina umur 19) jeung mimitina diajar ngeunaan pilihan perlakuan kuring, gawang janten gancang katempo - peradangan kontrol, progression kasakit slow, sarta ngagentos nyeri jeung lianna gejala rematik rheumatoid .
Ditiup kawas hiji rencana luyu jeung kuring. Salaku sabar newbie rematik, kuring hayang pisan dimimitian pengobatan sarta ngeureunkeun prosés kasakit.
Kuring diajar yén aya kamungkinan remisi , teuing nu dijieun kuring ngarasa malah leuwih wanti. Naon atuh teu pinuh sadar dina waktu ieu nu malah kalayan perlakuan, rematik progressively tiasa worsen. ruksakna gabungan tiasa worsen. Sumuhun, éta leres. Malah lamun sabar mah di remisi, sakumaha didefinisikeun ku kriteria ngadegkeun, aranjeunna bisa kénéh némbongkeun progression radiographic (ie, bukti x-ray karuksakan gabungan beuki parah).
Perlakuan geared Nuju peradangan ngadalikeun
Pikeun sababaraha dekade, kasakit-modifying ubar antirheumatic (DMARDs), kayaning methotrexate , Plaquenil , sarta sulfasalazine , anu dipaké pikeun ngalambatkeun atanapi dampen handap aktivitas panyakit pakait sareng rematik rheumatoid. Kalawan ketersediaan ubar biologic ( Enbrel [etanercept] éta kahiji dina taun 1998), nu target janten langkung husus di tingkat molekul.
Tur ayeuna, aya strategi anyar unfolding, disebut terapi ngubaran-to-Target .
Ngubaran-to-Target pin handap strategi perlakuan dumasar kana tingkat hiji sabar individu ngeunaan aktivitas kasakit. Tujuanana nya éta pikeun ngahontal tingkat low tina aktivitas kasakit atanapi remisi dina jaman dieusian waktu - sarta unggal rencana téh individualized.
Nempatkeun eta di paling basajan ngeunaan istilah, parobahan perlakuan dijieun lamun gol aktivitas panyakit teu patepung. Kumaha ogé Ngubaran-to-Target éféktif bakal nyegah karuksakan gabungan tetep ditempo. aktivitas-sasaran kasakit perlakuan (ie, perlakuan anti radang) teu boga pencegahan karuksakan joint di cross-hileud na. Geus diusulkeun yén sanajan sanggeus peradangan anu dikawasa, aktivitas jaringan synovial di penderita rematik rheumatoid bisa nyapih kartilage jeung karuksakan tulang. Pikeun leuwih hadé ngartos, hayu urang néangan leuwih raket dina sabaraha gabungan ruksakna tumuwuh tur lanjut.
Ngarti Kumaha Ruksakna Joint lumangsung
ruksakna gabungan bisa dititenan dina bulan rematik awal rheumatoid. Leungitna kartilage mimiti jeung tulang erosions nu pakait sareng akumulasi populasi sél radang dina mémbran synovial tur ngembangkeun pannus (thickened jaringan synovial nu bisa narajang balung). Aya lapisan sublining synovial nu ngandung sababaraha populasi sél makrofag, sél T, sél B, sél déndritik, jeung leukosit polymorphonuclear, kitu ogé mangrupa lapisan pinding synovial diwangun ku makrofag sarta synoviocytes fibroblast-kawas (sél synovial).
Aya populasi makrofag -na geus diaktipkeun tur synoviocytes nu bisa secrete énzim (proteinases) aub dina prosés degradasi jaringan.
Ngarti aktivitas synovial, husus mékanisme jeung jalur aub di tingkat mana aya sékrési énzim jaringan ngahinakeun, nyaeta imperatif lamun karuksakan joint téh bisa dikawasa atawa dicegah. Contona, di tingkat molekular, naon ngabalukarkeun fibroblasts jadi agrésif jeung ngaruksak?
Numutkeun Kelley urang Dina buku ngeunaan Rheumatology, proteinases tina tilu sumber ngancurkeun kartilage di rematik rheumatoid: surfaces of articular kartilage anu ancur ku proteinases hadir dina cairan synovial; ngaliwatan kontak langsung antara kartilage articular na proteolytic (ie, sanggup ngarecah protéin) synovium atanapi pannus jaringan atawa duanana; atawa cilaka intrinsik (ie, karuksakan tina jeroeun) ku proteinases diturunkeun tina chondrocytes.
Salaku peneliti dianggo pikeun manggihan jawaban, urang inci ngadeukeutan sarta ngadeukeutan ka perlakuan hadé - jeung harepan pamustunganana manggihan cara pikeun nyegah karuksakan gabungan. Ngaliwatan kursus rematik rheumatoid, karuksakan gabungan bisa kamajuan lalaunan jeung konsistén. Dina rematik rheumatoid telat atawa maju, korelasi kuat aya antara bukti x-ray karuksakan joint jeung cacad. Ngurangan karuksakan gabungan bakal mantuan ngawetkeun fungsi gabungan.
Prosés ruksakna joint di osteoarthritis nyaéta bit béda. Hiji acara mechanically dipicu (misalna tatu atawa ngagem-na-cimata) ilaharna pakait jeung proses degradasi kartilage. Peradangan lumangsung, tapi éta sekundér di hal nu ilahar tina osteoarthritis. Il-1 (interleukin-1), a cytokine , bisa maénkeun peran signifikan dina kartilage degeneration pakait sareng osteoarthritis. Chondrocytes (sél kapanggih dina kartilage) ngahasilkeun jumlah signifikan tina Il-1 and inflammation synovial nambihan kana aktivitas Il-1. Bari euweuh parobahan radang signifikan biasana lumangsung dina synovium di osteoarthritis mimiti, aya ngaronjat produksi énzim ku chondrocytes nu nyumbang kana kartilage karuksakan. Aya teu kitu, kaciri oge janten phenotype husus tina osteoarthritis nu nyampak ogé, hiji deui tipe erosive of osteoarthritis , dicirikeun ku karuksakan gabungan anu disetir utamina ku inflammation.
sumber:
Progression karuksakan gabungan sanajan kadali peradangan di rematik rheumatoid: peran pikeun ngaruksak kartilage disetir aktivitas fibroblast synovial. Floris PJG Lafeber, Willemijn H Van der Laan. Annals tina rematik Kasakit 2012; 71: 793-795 Doi: 10,1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full
Pathogenesis karuksakan joint di rematik rheumatoid. Bresnihan B. Journal of Rheumatology. 1999.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189
The Tumbu antara ruksakna joint jeung cacad di rematik rheumatoid. Rheumatology. 2000.
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract
Kelley urang Dina buku ngeunaan Rheumatology. Édisi kasalapan. Volume I. Kaca 111-113.