Kumaha HIV ngabalukarkeun prématur sepuh

Loba alatan kasakit nu patali jeung sepuh katingal 10 nepi 15 taun saméméhna

inféksi HIV dicirikeun ku aktivasina imun jangka panjang, wherein awak responds ayana virus ku ngahasilkeun antibodi pertahanan jeung protéin pro-radang. aktivasina imun teh ngaronjat tur pengkuh, radang kronis pakait sareng HIV dianggap pamaén utama dina prosés sepuh, hasilna frailty prématur sarta panyakit sepuh-pakait.

Prosés gancangan ieu mindeng disebut senescence sakumaha prématur.

Watesan sepuh tur prématur sepuh

senescence prématur diartikeun salaku sepuh biologis hiji individu atawa organisme dina hiji waktos loba saméméhna ti ekspektasi atawa ngalaman dina populasi umum.

Sacara kasar bisa disebutkeun, sepuh dicirikeun ku awak urang kamampuhan pikeun nyanghareupan stresses turun, sahingga leuwih hese pikeun mulasara stasis biologis (kasatimbangan), bari ningkatkeun resiko kasakit sepuh-pakait kawas Alzheimer atawa gangguan tulang métabolik. senescence prématur ngakibatkeun yen awak anu sepuh ogé saméméh waktu sarta bisa biasana dikaitkeun jeung hiji atawa sababaraha agén kausal atawa acara.

Sepuh normal ieu pakait sareng kronis, low-grade peradangan-dipikawanoh salaku inflammaging -which muterkeun hiji peran dina slowing tumuwuhna sélular, kitu ogé leungitna bertahap sahiji fungsi jaringan. Usaha mékanik ti sepuh dianggap, ku na badag, bisa dilawan, najan genetik, faktor lingkungan sarta umur nu patali bisa nangtukeun kerentanan hiji individu pikeun sepuh jeung pati.

Sacara jelas, senescence prématur ieu pakait sareng peradangan kronis nu leuwih gede ti eta ngalaman dina average, individu séhat. tingkat luhur: ieu peradangan pengkuh bisa ngabalukarkeun karuksakan accumulative dina tingkat sélulér sarta molekular, nempatkeun sél dina hiji stress oksidatif ka mana aranjeunna kirang tiasa detoxify awak atawa perbaikan karuksakan.

Peradangan bisa ngabalukarkeun karuksakan langsung ka gén kana tempat nu coding genetik sél sakabehna robah-hasilna sering di pati sél atawa ngembangkeun mutations cancerous. Dina jangka waktu, sél dimaksud ngeureunkeun ngabagi sakabehna, jeung awak sakabéhna sacara harfiah umur.

Senescence prématur bisa disababkeun ku inféksi nu tangtu, sakumaha ogé faktor behavioral kayaning roko na obesitas, atawa faktor lingkungan kayaning polutan atanapi radiasi.

Senescence prématur sarta Inféksi HIV

Salaku jelema kalayan HIV kiwari bisa ngaharepkeun pikeun hirup normal keur ngawengku hirup deukeut-normal, dibere inisiasi timely of ART, fokus gede di keur disimpen dina loba alatan kasakit non-HIV-pakait nu bisa nyandak deui loba jalma gains. Kanyataanna, di nagara paling maju, kasakit pakait sareng disebut suprési-kitu opportunistic imun inféksi-aya euweuh deui The Killers foremost sahiji jelema kalayan HIV.

Gantina, kangker non-AIDS nu patali nu kiwari dianggap ngabalukarkeun ngarah pati pikeun jalma HIV-kainféksi sakuliah Amérika Kalér sarta Éropa, kalawan paling keur didiagnosis 10-15 taun saméméhna ti counterparts maranéhanana non-kainféksi. Nya kitu, anu impairment neurocognitive pakait sareng sepuh anu katingal dina jelema kalayan HIV dina umur median tina 46, sedengkeun umur median keur infarctions myocardial (panarajang jantung) nangtung dina mere 49 taun-tujuh ka 16 taun saméméhna ti lalaki atawa awéwé uninfected.

Sanajan HIV ieu ogé-dikawasa ku cara terapi antiretroviral (ART) , urang HIV-kainféksi kénéh rawan awal awal alatan kasakit sepuh-pakait, albeit dina laju nyata handap.

Penderita ART mimiti sarta luhur nadir CD4 umumna katempo janten sahandapeun beungbeurat Lesser of peradangan kronis ti jalma anu ngamimitian perlakuan telat, bari penderita kontrol viral sustained dianggap kirang rentan ka comorbidities nu patali umur ti individu anu boh untreated atawa bisa pikeun ngahontal suprési viral.

Diagnosis sarta pengobatan mimiti aya, ku kituna, konci kana delaying nu sepuh prématur mindeng nyatet di urang mibanda kasakit HIV jangka panjang.

sumber:

Capeau, J. "sepuh prématur sarta prématur Jaman-Biomédis Comorbidities di Pasén HIV-kainféksi:. Fakta na hipotesis" Klinis kasakit tepa. 31 Oktober 2011; Doi: 10,1093 / cid / cir628.

Baylis, D .; Bartlett, D .; Patel, H .; et al. "Ngarti kumaha urang umurna: wawasan kana inflammation." Umur panjang & Healthspan. May 2, 2013; 2 (8): Doi: 10.1186 / 2046-2395-2-8.

Hasse, B ,; Ledergerber, B .; Egger, M., et al. "Sepuh tur (Non-HIV-pakait) Co-morbidity di jalma HIV-positip:. The Swiss cohort Study (SHCS)" Konférénsi 18 on rétrovirus na Opportunistic inféksi (CROI). Boston, Massachusetts; 27 Pébruari-Maret 2 Novémber 2011; abstrak 792.

Navia, B .; Harezlak, J .; Schifitto, G .; et al. "Hiji studi longitudinal tatu neurological dina subjék HIV-kainféksi on ART stabil:. Konsorsium Neuroimaging HIV cohort Study" Konférénsi 18 on rétrovirus na Opportunistic inféksi (CROI). 27 Pébruari-Maret 2 Novémber 2011; Boston, Massachusetts; abstrak 56.

Freiberg, M .; Chang, C .; Kuller, L .; et al. "Inféksi HIV sarta résiko infarction myocardial akut." Journal of Asosiasi Médis Amérika (jama) internal Kedokteran. April 22, 2013; 173 (8): 614-622.

Anand, S .; Islam, S .; Rosengren, A .; et al. "Faktor Risk pikeun infarction myocardial di awéwé jeung lalaki: wawasan tina ulikan INTERHEART". Éropa Heart Journal. March 10, 2008; 29 (7): 932-40.

Lagathu, C .; Eustace, B .; Prot, M .; et al. "Sababaraha antiretrovirals HIV ningkatkeun stress oksidatif sarta ngarobah chemokine, cytokine atawa produksi adiponectin di adipocytes manusa sarta makrofag". Antiviral Terapi. 2007; 12 (4): 489-500.