sindrom Wolff-Parkinson-bodas (WPW) nyaéta kaayaan cardiac bawaan nu mangaruhan sistem éléktrik jantung urang. Jalma dilahirkeun kalayan WPW mindeng gaduh parobahan ciri dina maranéhanana electrocardiogram (ECG) , sarta aranjeunna remen ngamekarkeun tachycardia supraventricular (SVT) , hiji tipe symptomatic, cardiac gancang arrhythmia . Sajaba ti éta, kadang urang jeung WPW tiasa gaduh, jenis anu leuwih bahaya sejenna arrhythmias cardiac.
Naon Dupi WPW?
Jalma kalawan WPW anu dilahirkeun ku sambungan éléktrik abnormal nu ngagabung salah sahiji atrium (nu kamar luhur jantung) jeung salah sahiji ventrikel (nu kamar handap jantung). Ieu sambungan listrik abnormal disebut Jalur aksesori. Jalur aksésori nyieun kaayaan cardiac nu rhythms cardiac abnormal bisa lumangsung.
Naha Jalur aksésori Dupi penting
Jalur aksésori penting sabab nyadiakeun setelan diperlukeun pikeun nyieun hiji jenis nu tangtu SVT - nu SVT katelah atrioventricular reciprocating tachycardia (AVRT) . AVRT mangrupakeun tipe reentrant tachycardia .
Awal alur aksésori nyiptakeun hiji "tambahan" sambungan éléktrik antara hiji atrium jeung ventrikel, sarta ku lakukeun sangkan eta nyampurnakeun hiji sirkuit listrik poténsial. circuit abnormal Hal ieu ngamungkinkeun AVRT ka garap.
Kalayan "has" AVRT, salila SVT nu dorongan listrik ngumbara ti atrium jeung ventrikel nu ngagunakeun jalur normal (nyaeta, titik AV ), lajeng mulih deui ka atrium ka (hal ieu eta "reenters" atrium ka) ngaliwatan nu aksésori jalur.
The dorongan listrik lajeng bisa spin sabudeureun sirkuit mayeng, nyieun arrhythmia nu. dorongan nu ngumbara meuntasan jalur aksésori ti véntrikel ka atrium sabab, kalawan AVRT has, éta hijina arah nu awal alur aksésori sanggup ngalakonan listrik.
Naha Dupi WPW Béda Ti AVRT has?
Beda antara AVRT has ieu jeung AVRT katempo kalayan WPW éta, dina WPW, alur aksésori sanggup ngalakonan impulses listrik di duanana arah - ti atrium jeung ventrikel sakumaha ogé ti véntrikel ka atrium ka.
Hasilna, dina mangsa reentrant tachycardia di WPW, anu dorongan listrik biasana ngumbara ka handap awal alur aksésori kana ventrikel, teras mulih ka atrium ngaliwatan titik AV, teras mana deui ka handap awal alur aksésori ka ventrikel deui - jeung ngajaga repeating sami circuit. Ieu arah nu lalawanan tina perjalanan ti di penderita AVRT has.
Naha WPW Dupi penting
Kamampuh awal alur aksésori di WPW keur ngalaksanakeun impulses listrik ti atrium kana ventrikel nu penting pikeun tilu alesan.
Kahiji, salila wirahma sinus normal , anu dorongan listrik nyebarkeun sakuliah atrium ka nepi ka ventrikel duanana ngaliwatan titik AV sarta ngaliwatan jalur aksesori. Ieu "dual" stimulasi of ventrikel nu nyiptakeun pola distinguishing on ECG nu - husus, mangrupa "slurring" tina kompléks QRS nu disebut salaku "gelombang délta". Ku recognizing ayana gelombang délta dina ECG, dokter tiasa ngadamel diagnosis WPW.
Kadua, dina mangsa AVRT katempo kalayan WPW, anu dorongan listrik anu stimulating ventrikel nu solely ngaliwatan jalur aksésori (gaganti bade ngaliwatan normal, AV jalur nodal). Hasilna, komplek QRS salila tachycardia dicokot hiji bentuk pisan abnormal, nu sugestif ti tachycardia ventricular (VT) tinimbang SVT.
Mistaking nu AVRT disababkeun ku WPW pikeun VT bisa nyieun kabingungan hébat sarta alarm perlu dina bagian tina tanaga médis, sarta bisa ngakibatkeun terapi pantes.
Katilu, upami hiji pasien kalayan WPW kedah ngembangkeun fibrillation atrium - hiji arrhythmia numana atrium anu generating impulses listrik di hiji laju pisan gancang - jelema impulses bisa ngarambat ka handap awal alur aksésori na merangsang ventrikel di hiji laju ogé pisan gancang, anjog ka pibahyaeun haté gancang ngéléhkeun. (Biasana, nu AV titik ngajaga ventrikel ti keur dirangsang teuing gancang nalika fibrillation atrium.) Jadi dina pasien kalayan WPW, fibrillation atrium bisa jadi masalah ngancam kahirupan-.
Gejala Jeung WPW
Gejala tina SVT disababkeun ku WPW anu sarua kalawan SVT nanaon. Aranjeunna kaasup palpitations , lightheadedness , sarta pusing . Episode biasana lepas tina sababaraha menit sababaraha jam.
Mun fibrillation atrium kedah lumangsung kitu, laju haté pisan gancang bisa ngakibatkeun leungitna eling, atawa malah ditewak cardiac .
nyampurkeun WPW
The reentrant circuit nu ngahasilkeun SVT di WPW incorporates nu titik AV, struktur anu richly disadiakeun ku saraf vagus . Jadi pasien kalayan WPW mindeng bisa ngeureunkeun episode maranéhanana SVT ku cara nyokot léngkah pikeun ngaronjatkeun nada saraf vagus maranéhanana, kayaning obahanana tentara Valsalva , atawa immersing beungeut maranéhanana dina cai és pikeun sababaraha detik. Kanggo sababaraha urang anu gaduh wungkul episode langka of SVT, perlakuan ieu meureun cukup.
Ngagunakeun obat antiarrhythmic pikeun nyegah arrhythmias kumat di WPW téh ngan rada efektif, sarta pendekatan ieu teu dipake pisan sering kiwari.
Sanajan kitu, awal alur aksésori di WPW tiasa biasana (leuwih ti 95% tina waktu) bisa ngaleungitkeun sagemblengna kalawan terapi ablation , nu awal alur aksésori ieu sacara saksama dipetakeun jeung ablated. Terapi Ablation ampir salawasna pilihan pangalusna di si kalawan WPW anu geus miboga arrhythmias.
Saterusna, kusabab awal fibrillation atrium di WPW bisa ngakibatkeun ongkos haté pibahyaeun gancang, sarta kusabab fibrillation atrium geus ilahar (jeung mungkin jadi leuwih umum di urang mibanda WPW ti dina populasi umum), paling spesialis ajak ampir saha kalawan WPW mun niatna mertimbangkeun terapi ablation.
> Sumber:
> Murangkalih na bawaan Electrophysiology Society (PACES), Heart Wirahma Society (WIB), Amérika College of kardiologi teleng (ACCF), et al. PACES / WIB Ahli konsensus Pernyataan dina Manajemén tina Sabar asimtomatik Young ku Wolff-Parkinson-bodas (WPW, Ventricular Preexcitation) Pola Electrocardiographic: Mekarkeun di Partnership Antara murangkalih na bawaan Electrophysiology Society (PACES) jeung Jantung Wirahma Society (WIB ). Endorsed ku awak jajahan of PACES, WIB, anu Amérika College of kardiologi teleng (ACCF), nu Amérika Heart Association (AHA), nu Amérika Akademi Pediatrics (AAP), jeung Kanada Heart Wirahma Society (CHRS). Haté Wirahma 2012; 9: 1006.