Genetika, Démografi Nyadiakeun wawasan kana Long-Istilah HIV Non-progression
Ku ayana sagala agén inféktif ( patogén ), awak urang bisa ngabales dina dua cara dasar: eta tiasa boh aktip nolak patogén atawa sabar éta.
Lalawanan Pathogenic ngakibatkeun hiji pertahanan imun ku nu serangan awak jeung neutralizes patogén nu. Sacara jelas, kasabaran pathogenic teh kaayaan ku nu awakna henteu ngalawan patogén tapi saukur ngaminimalkeun karuksakan dilakukeun ku eta.
Ku aktip tolerating patogén-panggih, hirup kalawan patogén batan pamondokan serangan-panyakit sagala-kaluar nuju ka kamajuan lambat pisan di individu kainféksi sanajan beban patogén anu tinggi.
Dina urang kalawan kasabaran kasakit low, awak tetep dina kaayaan poverty of ngageter tinggi, terus ngahasilkeun antibodi tur T-sél pertahanan di respon kana patogén (kaasup CD4 T-sél nu memicu kana réspon imun).
Ku cara eta, kasakit kawas HIV bisa kamajuan jauh leuwih gancang saprak aya, diantara lain perkara, beuki CD4 + T-sél pikeun nginféksi. Laun, sakumaha HIV manages bisa ngabasmi ieu "nulungan" T-sél , sistim imun geus compromised kana gelar kitu sakumaha keur ngarobah éta defenseless.
Jalma kalawan kasabaran tinggi anu bisa modulate respon imun, mindeng sahingga pikeun minimal atawa euweuh ekspresi kasakit ngaliwatan médium pikeun jangka panjang.
Ngarti kasabaran HIV
kasabaran HIV masih tacan kacida alusna dipikaharti tapi beuki panalungtikan geus dibikeun élmuwan a glimpse kana naha sababaraha individu Cope jeung virus nu leuwih hade tinimbang batur.
Dina September 2014, peneliti ti Swiss Federal Institut Téknologi di Zurich reviewed data ti lumangsung Swiss HIV cohort Study, dimimitian dina 1988, sarta melong husus di 3,036 penderita ngadegkeun hubungan antara set-titik sabar urang viral beban (ie, mana nu viral beban stabilizes sanggeus inféksi akut) jeung maranéhanana turunna di CD4 + T-sél .
Dina ngalakukeun kitu, anu peneliti éta bisa ngitung duanana lalawanan individu pikeun HIV (sakumaha diukur ku viral beban) jeung kasabaran ka HIV (sakumaha diukur ku laju turunna CD4). Kantun nempatkeun, anu leuwih laun laju turunna, anu gede toleransi hiji jalma mun HIV.
Ku ngagabungkeun nilai ieu kalawan demografi sabar sarta makeup genetik, para élmuwan ngaharepkeun pikeun manggihan sababaraha commonalities ku nu keur pinpoint mékanisme tepat (s) pakait sareng kasabaran HIV.
Naon nu Panalungtik Diajar
Bari panalungtikan ngadegkeun euweuh bédana dina sabaraha ogé lalaki jeung awéwé bisa ditolerir HIV (sanajan awéwé ngabogaan hiji ampir dua-melu handap viral set-titik), umur tuh maénkeun peran signifikan, kalayan kasabaran laun waning salaku jalma umur ti 20 nepi ka 40 sarta lajeng malah satuluyna ti umur 40 nepi ka 60. malah ku waktu hiji individu ngahontal umur 60, kasakit éta kasampak keur kamajuan dina ampir dua kali laju sakumaha anu tina hiji-lami 20 taun.
panalungtikan ogé nunjukkeun yén aya euweuh hubungan jelas antara lalawanan jeung kasabaran HIV dina kainféksi individu-yén kasabaran tur lalawanan bakal dianggo boh mandiri ti nu séjén atawa dina tandem. Dina kasus langka dimana maranéhna teu beroperasi dina tandem, wherein a viral set-titik low ieu dipirig ku turunna CD4 slow, progression panyakit éta mindeng jadi slow sakumaha keur ngartikeun baé yén salaku controller elit, bisa sabar HIV pikeun taun komo dekade tanpa pamakéan ubar antiretroviral .
Dina nempo faktor turunan, anu peneliti éta ogé bisa nangtukeun yén genetik dicoo pancen euweuh bagéan di kumaha ogé jalma boh ditolerir atanapi dilawan HIV, confirming unggal salaku mékanisme biologis béda.
Naon maranehna manggihan kitu, éta anu salah gén husus, anu HLA-B , teu boga pakaitna kuat ku HIV kasabaran / lalawanan. Gén, nu nyadiakeun instruksi pikeun nyieun protéin konci ka réspon imun, éta kasampak keur rupa-rupa considerably diantawis cohort HIV-kainféksi. Sababaraha varian HLA-B (alél) conferred kana lalawanan kuat ka HIV, bari batur varian correlated mun kasabaran gede.
Leuwih ti éta, di individu keu éta variasi sarua tina gén HLA-B (homozygotes), progression panyakit éta kasampak aya gancang. sabalikna éta kasampak dina eta dua varian genetik béda (heterozygotes). Bari data observational nyaeta compelling, éta masih teu sagemblengna jelas kumaha ieu faktor turunan pangaruh fenomena tinangtu ieu.
Para panalungtik ogé ngusulkeun yén alél HLA-B tangtu bisa ngabalukarkeun progression kasakit gancang ku cara tetep awak dina kaayaan aktivasina imun lumangsung, hasilna dina inflamasi pengkuh nu bisa ngaruksak sababaraha sistim organ leuwih jangka panjang.
Ku pamahaman hadé mékanisme genetik ieu, mangka téori yén élmuwan bisa pamustunganana bisa modulate aranjeunna, sahingga individu pikeun sabar inféksi HIV hadé bari ngaminimalkeun karuksakan disababkeun ku imun aktivasina / peradangan kronis pengkuh.
sumber:
Regoes, R .; McLaren, P .; Battegay, M .; et al. "Disentangling kasabaran Asasi Manusa sarta Résistansi Ngalawan HIV". PLoS | Biologi. September 16, 2014; 12 (9): e1001951.