Atropine atanapi Pacing?
Dina kalolobaan sistem layanan médis darurat prehospital sabudeureun Amérika Serikat, aya dua pilihan pikeun pengobatan langsung tina bradycardia symptomatic sadia pikeun paramedics : transcutaneous pacing (TCP) atawa administrasi ka jero nadi of atropine sulfat. Dina loba sistem, aya debat ngeunaan nu modality perlakuan anu pikaresep. Ieu conto agung cara ubar dumasar-bukti vacillates antara perlakuan keur sababaraha kondisi dumasar kana tihang data anu ngawangun nepi dina hiji sisi tina perdebatan atawa lianna.
Bradycardia Symptomatic
Bradycardia (denyut jantung slow) ieu ilaharna dihartikeun salaku laju pulsa kurang ti 50 ketukan per menit (BPM). Simkuring meunang prihatin lamun sabar kalawan bradycardia boga gejala anu bisa jadi dibalukarkeun ku slow pulsa laju-atawa-sabar boga gejala nu disababkeun ku hal anu sarua anu ngabalukarkeun bradycardia nu. Jalan, sabar disebut boga bradycardia symptomatic. Gejala nu marengan bradycardia na anu dianggap signifikan ngawengku:
- Hypotension (tekanan getih low)
- Nyeri dada
- Shortness tina napas
- pusing
- pepet
- kabingungan
Sababaraha folks, utamana atlit ketahanan, tiasa gaduh istirahat ongkos haté anu leuwih laun ti 50 BPM na bari nu geus téhnisna bradycardia a, datang tanpa gejala (asimtomatik).
Stabil atawa stabil Symptomatic Bradycardia
gejala ieu bisa dibeulah jadi dua kategori: hemodynamically stabil versus hemodynamically stabil. Hemodynamically bradycardias stabil tingal jelema nu ngakibatkeun leungitna perfusion sarta dipirig ku hypotension atawa gejala nu némbongkeun kurangna perfusion otak (pusing, pepet, sareng kabingungan).
Biasana, gejala ieu hasil tina bradycardia, ku kituna ngaropéa bradycardia nu bisa ngabéréskeun gejala.
nyeri dada jeung shortness tina napas bisa marengan bradycardia boh hemodynamically stabil atawa teu stabil. Dina bradycardia stabil, kurangna perfusion bisa jadi cukang lantaran tina nyeri dada atanapi dyspnea.
Dina bradycardia stabil, kaayaan cardiac lianna bisa ngarah kana duanana gejala jeung bradycardia nu. Sababaraha sistem layanan médis darurat mertimbangkeun bradycardia stabil lamun hijina gejala ngalengkepan anu nyeri dada atanapi shortness tina napas. Sistem lianna nganggap hal éta teu stabil. Paramedics kedah salawasna nuturkeun protokol lokal maranéhanana.
Atrioventricular Blok (AVB)
Sababaraha bradycardia tiasa janten hasil tina konduksi goréng ngaliwatan atrioventricular (AV) titik , nu Mindahkeun ka dorongan sangkan haté ka keuna ti atrium (luhur dua kamar) ka ventrikel (handap dua kamar). The AV titik nyadiakeun pause minuscule dina konduksi dorongan pikeun masihan waktos kanggo getih bisa squeezed ti atrium jeung lengkep ngeusi ventrikel. Saatos pause dina, dorongan anu dikirim turun kebat of-Na kana kana serat Purkinje , dimana eta ngabalukarkeun ventrikel mun keuna ku na nyorong getih kana arteri (pulsa). blok haté (istilah sejen pikeun AVB) datangna dina tilu derajat.
Mimiti gelar AVB saukur ngaronjatkeun pause alam yén titik AV geus sakuduna dituju nyieun. Hiji gelar kahiji AVB henteu boga loba, upami wae, pangaruh dina denyut jantung. Laju bisi ieu masih diatur ku titik sinus situated di atrium kénca.
Paling blok gelar mimiti dianggap bahya.
Aya dua jenis AVB gelar kadua:
- Gelar Kadua Tipe I (ogé katelah Wenckebach) mangrupakeun slowing kutang tina konduksi ngaliwatan titik AV dugi hiji dorongan henteu nyieun liwat ti atrium jeung ventrikel. Sakali yén kajadian, konduksi dimimitian leuwih gancang lajeng progressively slows turun deui. Lamun impulses turun lumangsung cukup remen, éta bisa ngurangan BPM ka kirang ti 50. Contona, upami sabar boga ngetik 1 AVB gelar kadua teras unggal ngamen haté katilu henteu lumangsung tapi titik sinus geus ngirim 70 impulses per menit, laju pulsa hasilna bakal 46 per menit.
- Gelar Kadua Tipe II teu kutang kawas Tipe I, tapi masih ngakibatkeun sabagian impulses moal keur dipigawé ngaliwatan titik AV sarta ngamen lasut. ketukan dina lasut bisa lumangsung dina pola atawa dina cara acak. Jalan, leungitna cukup ketukan per menit bisa ngabalukarkeun pulsa janten kirang ti 50 BPM sarta bakal dianggap bradycardia.
Gelar katilu AVB (disebut oge AVB lengkep atanapi block haté lengkep) lumangsung nalika impulses teu muncul sangkan eta ngaliwatan titik AV pisan. Dina hal ieu, atrium bakal ngéléhkeun ka kendang sinus titik urang tapi ventrikel bakal ngalakukeun hal sorangan. The ventrikel, teu ngabogaan sagala pacemaker gancang nuturkeun, moal ngéléhkeun wae antara 20-40 BPM, nyatu cukup slow mun dianggap bradycardia. Sanajan keur disebut blok lengkep, salila AVB gelar katilu aya bisa kénéh jadi sababaraha konduksi ngaliwatan titik AV. Mun konduksi teuing slow, anu ventrikel moal antosan ningali lamun nanaon urang datang ngaliwatan tur bakal kalakuanana cara sarua maranéhna bakal lamun konduksi ieu sagemblengna diblokir. nuansa Ieu pohara penting nalika debating naha atawa teu coba atropine pisan pikeun blok haté lengkep.
Perlakuan Symptomatic Bradycardia
Stabil bradycardia geus kajawab ku nyampurkeun anu ngabalukarkeun kaayaan tina bradycardia nu. Lamun ieu patali jeung hiji infarction myocardial akut (AMI), nyampurkeun éta AMI kudu boga pangaruh positif kana bradycardia nu. Lamun éta nginum obat nu patali, nyoplokkeun atanapi nyaluyukeun nginum obat kudu mantuan.
bradycardia stabil kudu diolah langsung. Ditinggalkeun untreated, hemodynamically bradycardia stabil tiasa spiral kaluar kontrol-kurangna perfusion salajengna bisa dampak aliran getih cardiac. Turunna perfusion dina uteuk bisa ngakibatkeun stroke, pusing, atawa bingung.
Aya tilu cara pikeun ngubaran bradycardia symptomatic stabil: ningkatkeun tekanan getih (jeung kituna perfusion) ku cara ningkatkeun volume cairan dina Sistim cardiovascular, constricting pembuluh getih periferal nyorong getih arah organ vital, atawa ningkatkeun laju jantung. Paling perlakuan suksés ngagunakeun kombinasi sadaya tilu.
A bolus adi IV infused bisa ngabantu ningkatkeun tekanan getih sarta ngaronjatkeun perfusion. obat Sympathomimetic, kayaning dopamin, tiasa ngabantu getih shunt jauh ti periphery jeung museurkeun tekanan kana inti, utamana otak na haté. obat Sympathomimetic ogé bisa mantuan ningkatkeun laju haté, nu perlakuan paling langsung mungkin. Dina kalolobaan kasus, nambahan signifikan dina laju jantung ukur bakal datangna ti boh administering atropine sulfat atawa pacing terapi.
Tur ayeuna, debat.
Atropine atanapi Pacing Transcutaneous
The Amérika Heart Association ngajak atropine sulfat sakumaha garis kahiji pengobatan pikeun bradycardia symptomatic, paduli naha éta téh alatan AVB atanapi henteu. Ieu tempat teh nuansa tina blok haté lengkep asalna di. Hal ieu umumna ngira yén bari atropine ngaronjatkeun konduksi ngaliwatan titik AV, éta moal ngalakukeun nanaon pikeun blok haté lengkep leres.
Katuhu ngeunaan waktu anu transcutaneous pacing (kamampuhan pikeun nerapkeun samentara hiji pacemaker listrik externally maké patches napel dina dada jeung / atawa balik) janten aya kana paramedics di sawah, pamakéan atropine mimiti ditantang. Aya sababaraha alesan dibikeun. Alesan paling umum nyaéta yén atropine naek pamakéan oksigén dina otot jantung, nu bisa worsen hiji AMI. Alesan paling umum kadua dibéré éta atropine henteu mangaruhan blok haté lengkep.
Ngayakeun alesan eta nahan nepi ka scrutiny salawasna. Aya bukti diterbitkeun nu atropine, nalika dikaluarkeun pikeun bradycardia symptomatic, worsens infarction myocardial. Ogé, lengkep AVB mangrupa kaayaan pisan jarang anu relatif gampang pikeun ngaidentipikasi ngaliwatan ECG. Malah lamun a AVB gelar katilu ieu misidentified atawa eces tur atropine urusanna, di awon bakal aya moal robah mun laju jantung sarta di pangalusna, bakal aya sababaraha pamutahiran.
The kahoream ngagunakeun atropine dijieun parah ku kapercayaan anu pacing transcutaneous Gampang nerapkeun dina setting prehospital sarta yén éta téh mangrupa treatment benign kalawan sababaraha efek samping. Dina prakték, TCP mindeng leres dilarapkeun ku paramedics sarta penderita ulah sok boga hasil positif sanajan paramedic nu percaya pacemaker kasebut "motret" (hasilna kontraksi ventricular sarta pulsa keur unggal dorongan paced). Ngagunakeun TCP mangrupakeun-acuity tinggi, low skill frékuénsi jeung poténsi signifikan pikeun aplikasi bener.
Handap Line: Medicine Sateuacan Edison
Dina widang beurat mnemonic sahiji layanan médis darurat, polemik ieu mindeng kedal sakumaha naha ngagunakeun Edison (listrik) atawa ubar (atropine) dina pengobatan bradycardia stabil. A sawala-tanpa sarupa debat bagian-aya di naha ngagunakeun Edison atawa ubar keur tachycardia stabil.
Hal pangalusna pikeun nginget anu nuturkeun ka Amérika Heart Association sarta masihan atropine hiji try. Bukti nunjukkeun yen eta bakal cilaka sabar. Mun atropine bade dianggo, éta biasana jalan dina menit administrasi. Lamun, dua dosis tur dua menit sanggeusna, atropine geus henteu dipigawé trik, teras éta waktu pikeun ngaléngkah ka TCP.
> Sumber:
> Brady WJ JR, Harrigan RA. Diagnosis sarta manajemen bradycardia jeung blok atrioventricular pakait sareng ischemia koronér akut. Emerg Med Clin North Am. 2001 Méi; 19 (2): 371-84, xi-XII. Review.
> Brady WJ, Swart G, DeBehnke DJ, Ma OJ, Aufderheide TP. The efficacy of atropine dina pengobatan hemodynamically stabil bradycardia na atrioventricular block: prehospital jeung departemén darurat pertimbangan. Resuscitation. 1999 Jun; 41 (1): 47-55.
> Morrison lj, Long J, Vermeulen M, Schwartz B, Sawadsky B, Frank J, Cameron B, Burgess R, Shield J, Bagley P, Mausz V, Brewer Buyung, Dorian P. A randomized dikawasa sidang feasibility ngabandingkeun kaamanan sarta efektivitas prehospital pacing versus perlakuan konvensional: 'PrePACE'. Resuscitation. 2008 Mar; 76 (3): 341-9. Epub 2007 Oct 22.
> Sherbino J, Verbeek PR, MacDonald RD, Sawadsky BV, McDonald AC, Morrison lj. Prehospital pacing cardiac transcutaneous pikeun bradycardia symptomatic atanapi ditewak cardiac bradyasystolic: a review sistematis. Resuscitation. 2006 Aug; 70 (2): 193-200. Epub 2006 Jun 30. Review.
> Swart G, Brady WJ JR, DeBehnke DJ, MA OJ, Aufderheide TP. Infarction myocardial akut nyusahkeun ku hemodynamically bradyarrhythmia stabil: prehospital na ED perlakuan jeung atropine. Am J Emerg Med. 1999 Nov; 17 (7): 647-52.