Hasil Hint yén ubar ieu bisa ngalambatkeun Panyakit Alzheimer
Kuring daek nulis artikel ngeunaan pikun na Panyakit Alzheimer . Panyakit Alzheimer nyaéta kasakit sedih. Ieu progresses relentlessly. The FDA-disatujuan ubar pikeun ngubaran panyakit ieu kawas Aricept, Nemenda, sarta Cognex do saeutik ngalambatkeun Tangtu klinis na.
Paling neurologists nyaho yén pangobatan nu tina nilai pohara kawates pikeun penderita maranéhanana jeung Panyakit Alzheimer.
Tapi, leuwih dipikacinta menta pangobatan ieu kalawan harepan yen meds ieu bisa mantuan sababaraha cara leutik. Pamustunganana, perlakuan pangalusna pikeun maranéhanana kalayan Panyakit Alzheimer nyaeta caregiving ruku 'anu teu ngan preserves kualitas santun tina kahirupan pikeun jalma kalawan kasakit tapi ogé kualitas hirup keur caregiver sorangan.
Sanajan kahoream umum ka nulis artikel ngeunaan Panyakit Alzheimer, Kuring geus sapuk jeung sorangan nutupan panyakit hijina lamun sababaraha sidang ubar klinis nunjukkeun hiji slowing turunna kognitif di jelema nu geus kasakit. Anyar, hasil pisan mimiti ti percobaan ngalibetkeun aducanumab Biogen urang demonstrate yén antibodi monoclonal ieu bisa ngahalangan progression klinis panyakit Alzheimer.
Panyakit Alzheimer nyaéta wangun anu ilahar pikun. Di Amérika Serikat, hiji diperkirakeun 5 juta Amerika yuswa 65 sarta heubeul hirup kalawan kasakit. Kursus Panyakit Alzheimer nyaeta slow sarta teu bisa balik.
Kana waktu, Alzheimer erodes memori, pamikiran, jeung nalar. Antukna, hiji jalma jeung kasakit dahsyat ieu ditinggalkeun bisa nedunan sanajan tugas jeung kagiatan hirup sapopoé pangbasajanna.
Katerangan urang ayeuna keur Patologi panyakit Alzheimer dugi ka "hipotesa amyloid ". Husus, neurodegeneration nyaeta dipake pikeun deposit of amyloid-béta (burit) péptida dina plak otak-jaringan.
Akumulasi burit drive Alzheimer kasakit pathogenesis. Faktor séjén contributing ngalibatkeun tangles neurofibrillary diwangun ku protéin tau. Saimbangna antara produksi burit tur burit clearance ngabalukarkeun formasi tangles ieu.
Pikeun tanggal, a bevy antibodi béda geus dimekarkeun pikeun merangan Panyakit Alzheimer ku targeting amyloid. Husus, anu antibodi aducanumab jalan ku triggering FC-reséptor-dimédiasi fagositosis of plak burit. Dina basa sejen, aducanumab ngarangsang phagocytes awak urang sorangan pikeun nyerna burit.
Dina taun anyar, anu "amyloid hipotesa" geus serius questioned na dilabélan ku loba ahli sakumaha oversimplified. Simkuring masih boga validasi klinis keur hipotesa, sarta loba yakin yén akumulasi burit bisa jadi bagian tina hiji prosés nu leuwih gede tur gering-dipikaharti nu nyababkeun neurodegeneration. Leuwih husus, dina pamadegan kalawan Panyakit Alzheimer, burit deposit precedes turunna kognitif ku 10 nepi ka 15 taun sahingga clouding nu dalil ngeunaan hubungan ngabalukarkeun-na-éfék basajan. Saterusna, métabolisme protéin amyloid prékursor (aplikasi) hasil dina teu ukur burit tapi ogé popotongan séjén anu bisa maénkeun peran dina pathogenesis Alzheimer.
Dumasar hasil interim of a sidang klinis Phase 1b of aducanumab disebut Perdana, Biogen geus komitmen ka sidang klinis Phase 3 tamba.
Di dieu sababaraha ieu hasil interim:
- Perlakuan jeung aducanumab nyababkeun dina ngurangan plak di urang mibanda kasakit prodromal atawa hampang Alzheimer.
- Réduksi di plak ieu visualized maké pepet Imaging, sarta ngurangan ieu dose- sarta waktu-gumantung.
- Sanggeus sataun perlakuan, pamilon jeung kasakit mimiti Alzheimer némbongkeun hiji slowing klinis signifikan dina impairment kognitif sakumaha ngoleksi ku Mini-méntal Status Ujian (MMSE) jeung kognitif pikun Peunteun.
- Kasalametan tur kasabaran sabar tina aducanumab éta ditarima. Sababaraha épék ngarugikeun kaasup lieur jeung Aria (nu patali amyloid Imaging Abnormalitas).
Supados ubar hiji Alzheimer atawa nginum obat anyar lianna bisa disatujuan ku FDA, éta kudu ngaliwatan Phase 3 percobaan klinis. Salaku dibahas dina artikel panganyarna judulna "percobaan Pivotal pikeun sambetan b-secretase di Alzheimer" ti Alam Biotéhnologi, sababaraha pabrik ubar ubar Alzheimer rurusuhan ka fase 3 percobaan. prakték ieu picilakaeun alatan hasil klinis kalindih ti Phase 3 sidang baris Cicing turun ngembangkeun ubar urang. Barina ogé, taya sahijieun hayang investasi di ubar "kurban".
Ngan kusabab tamba gagal pikeun némbongkeun hasil klinis signifikan dina mangsa hiji Phase husus 3 sidang teu merta hartosna yén tamba henteu jalan. Contona, éta mungkin yen ubar bisa jadi éféktif dina dosis béda ti jelema diuji. Atawa, sababaraha obat dianggo pangalusna dina populasi nu tangtu. Gantina ngaliwatan Rubicon na committing ka Fase 3 sidang, éta mangrupakeun ide nu sae pikeun ngalakukeun hiji éksplorasi Phase 2 trial and hadé ngartos ubar na épék na. Kontras, Biogen geus mutuskeun pikeun lumangsungna kalawan Phase 3 percobaan klinis di lampu tina encouraging hasil interim ti Phase (handap-Powered) 1b percobaan.
Lamun atawa salah dipikacinta miboga Panyakit Alzheimer, mangga baca artikel ieu dina konteks na tanpa harepan palsu. Biogene masih sababaraha waktos jauh ti garnering persetujuan pikeun aducanumab, sarta kami masih perlu nyatu hasil klinis langkung. Sanajan hasil mimiti ngeunaan aducanumab anu ngajangjikeun, ubar Alzheimer anu notorious keur gagal motong mustard, sarta kami boga acan sadar perlakuan sabenerna éféktif aimed di slowing progression panyakit ieu urang.
Sumber dipilih
Artikel judulna "The Amyloid Hypothesis of Alzheimer Kasakit: kamajuan sarta Jangji dina Jalan mun Therapeutics" ku J Hardy jeung Kacapi Selkoe diterbitkeun di Élmu di 2002. Diakses ping 3/22/2015.
Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Bab 39. Kasakit degenerative tina sistim saraf. Di: Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. eds. Adams & Koswara urang Prinsip neurologi, 10e. New York, NY: McGraw-Hill; 2014. Diakses 22 Maret 2015
Artikel judulna "Percobaan Pivotal pikeun sambetan ß-secretase di Alzheimer ku Cormac Sheridan diterbitkeun di Alam Biotéhnologi dina 2015. Diakses on 3/22/2015.