Panyakit Alzheimer nyaéta kasakit degenerative otak. Ngarti kumaha anatomi béda éta Alzheimer ti uteuk normal méré urang wawasan. Bisa ngabantu urang Cope hadé jeung parobahan nu lumangsung leuwih kami dipikacinta salaku hasil tina kasakit debilitating ieu.
Dina Panyakit Alzheimer , penampilan otak dimaksud teh Alzheimer pisan béda ka uteuk normal.
Cortex cerebral atrophies. Anu ngandung harti yén wewengkon ieu uteuk shrinks na shrinkage ieu nyirorot béda ti cortex cerebral of a uteuk normal. Cortex cerebral mangrupa beungeut luar otak. Éta tanggung jawab sakabeh fungsi intelektual. Aya dua parobahan utama nu bisa dititénan dina uteuk dina pamarikasan mayit keur neangan sebab matina:
- Jumlah zat uteuk dina tilep otak (gyri nu) anu turun
- The spasi dina tilep otak (sulci nu) nyaéta grossly enlarged.
Microscopically aya sababaraha parobahan dina uteuk teuing.
Dua papanggihan utama dina uteuk Alzheimer nu plak jeung tangles neurofibrillary. plak nu kapanggih di luar neuron, plak neurofibrillary anu kapanggih di jero neuron. Neuron nu sél saraf dina otak.
Plak jeung tangles anu kapanggih di brains jalma tanpa Alzheimer. Ieu téh mangrupa jumlahna leuwih gancang manan anu di antarana anu signifikan dina Panyakit Alzheimer.
The Peran plak
plak téh lolobana diwangun ku protéin nu disebut protéin B-amyloid nu sorangan bagian tina protéin loba nu leuwih gede disebutna aplikasi (amyloid prékursor protéin). Di handap ieu mangrupakeun asam amino.
Simkuring teu terang naon aplikasi manten. Tapi kami nyaho yen aplikasi anu dijieun dina sél, diangkut ka mémbran sél jeung engké direcah.
Dua Jalur utama nu aub dina Ngarecah aplikasi (amyloid prékursor protéin). Hiji jalur anu normal jeung ngabalukarkeun henteu masalah. Hasil kadua di parobahanana ditempo dina Alzheimer jeung di sababaraha dementias lianna.
Mecahkeun jalur Anjog ka Ruksakna Alzheimer
Dina jalur ngarecahna kadua aplikasi anu dibeulah ku énzim B-secretase (B = béta) lajeng y-secretase (y = gamma). Sababaraha fragmen (disebut péptida) yén hasil lengket babarengan jeung ngabentuk ranté pondok disebut oligomer. Oligomers nu ogé katelah ADDL, amyloid-béta diturunkeun ligands diffusible. Oligomers of amyloid béta 42 geus ditémbongkeun ka ngabalukarkeun masalah dina komunikasi antara neuron. Amyloid béta 42 ogé ngahasilkeun serat leutik, atawa fibrils. Nalika aranjeunna lengket ngahiji maranéhna ngabentuk piagam amyloid. Sababaraha plak ieu tiasa ngalebetkeun diri kana mémbran sél neuron ngabalukarkeun zat luar sél ka bocor kana éta, ngabalukarkeun karuksakan salajengna. Ieu hasil karuksakan dina meta, tina Amyloid béta 42 péptida ngarah kana disfungsi neuron jeung pati.
The Peran Neurofibrillary Tangles
The Pananjung utama kadua dina uteuk Alzheimer anu tangles neurofibrillary. tangles Neurofibrillary diwangun ku protéin nu disebut protéin tau.
Tau protéin maénkeun peran krusial dina struktur neuron nu. Dina urang jeung protéin tau Alzheimer ngakibatkeun Abnormalitas ngaliwatan énzim overactive hasilna formasi tangles neurofibrillary. tangles Neurofibrillary hasil dina Paéhna sél.
Ringkesan Brain Alzheimer
Peran plak jeung tangles neurofibrillary dina fungsi otak téh ku euweuh hartosna pinuh dipikaharti. Kalolobaan jalma kalawan bukti kasakit acara Alzheimer duanana plak jeung tangles, tapi sajumlah leutik jalma kalawan Alzheimer hijina mibanda plak jeung sababaraha kudu tangles ukur neurofibrillary.
Jalma jeung piagam hijina acara Alzheimer laju laun of deterioration mangsa kahirupan maranéhanana.
Jalma kalawan tangles neurofibrillary leuwih gampang jadi didiagnosis kalawan pikun frontotemporal .
Panalungtikan kana Panyakit Alzheimer geus nyungsi kaluar beuki loba ngeunaan anatomi jeung fisiologi otak. Salaku urang ngartos ngeunaan peran plak jeung tangles observasi dina uteuk Alzheimer nu ngadeukeutan urang meunang ka narabas signifikan sarta tamba pikeun Panyakit Alzheimer.